د GLP-1 agonist په توګه، دا په بدن کې د طبیعي خوشې شوي GLP-1 فزیولوژیکي اغیزو تقلید کوي.
د ګلوکوز اخیستلو په ځواب کې، په مرکزي عصبي سیسټم (CNS) کې PPG نیورونونه او په کولمو کې L-حجرې GLP-1 تولیدوي او پټوي، چې د معدې د لارې یو مخنیوی کوونکی هورمون دی.
د خوشې کیدو وروسته، GLP-1 د پانقراس په β-حجرو کې د GLP-1R ریسیپټرونه فعالوي، چې د انسولین سرایت او د اشتها د کمولو لخوا مشخص شوي میټابولیک بدلونونو لړۍ رامینځته کوي.
د انسولین سرایت د وینې د ګلوکوز په کچه کې په ټولیزه توګه کمښت، د ګلوکاګون تولید کموالی، او د ځیګر د ګلایکوجن پلورنځیو څخه د ګلوکوز خوشې کیدو مخنیوي لامل کیږي. دا د اشتها د زیاتوالي لامل کیږي، د انسولین حساسیت ښه کوي، او په نهایت کې د وزن کمولو لامل کیږي.
دا درمل د ګلوکوز پورې تړلي ډول د انسولین سرایت هڅوي، په دې توګه د هایپوګلیسیمیا خطر کموي. سربیره پردې، دا د β-حجرو په بقا، تکثیر او بیا رغونه کې مثبت اوږدمهاله اغیزې لري.
څېړنې ښيي چې سیماګلوټایډ په عمده توګه د دماغ پرځای د کولمو څخه د خوشې شوي GLP-1 اغیزو تقلید کوي. دا ځکه چې په دماغ کې ډیری GLP-1 ریسیپټرونه د دې سیسټمیک ډول اداره شوي درملو اغیزمن حد څخه بهر دي. سره له دې چې د دماغ GLP-1 ریسیپټرونو باندې د دې محدود مستقیم عمل سره سره، سیماګلوټایډ د خواړو مصرف او د بدن وزن کمولو کې خورا مؤثر پاتې کیږي.
داسې ښکاري چې دا کار د مرکزي عصبي سیسټم په اوږدو کې د عصبي شبکو په فعالولو سره ترسره کیږي، چې ډیری یې ثانوي هدفونه دي چې په مستقیم ډول د GLP-1 ریسیپټرونه نه څرګندوي.
په ۲۰۲۴ کال کې، د سیماګلوټایډ تصویب شوي سوداګریز نسخې شاملې دياوزیمپیک, رایبلسوس، اوویګوویانجیکشنونه، ټول د نوو نورډیسک لخوا رامینځته شوي.
د پوسټ وخت: اګست-۱۸-۲۰۲۵